Отек-набухание головного мозга классификация и клиника

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — реактивный динамический процесс, обусловленный повреждением гематоэнцефалического барьера, расстройством мозгового кровообращения с вторичным нарушением метаболических процессов, водно-минерального обмена и накоплением воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах головного мозга. Это проявляется синдромом повышенного внутричерепного давления, значительным увеличением объема мозга и нарушением его функций.

Отек мозга — начальный этап ОНГМ. В его основе лежит накопление жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к нарушению трофики и функции нейронов. Он непосредственно переходит в отек мозга — процесс, который сопровождается повышением внутричерепного давления, повреждением нейронов и нарушением функции нервных центров через внутриклеточное накопление отечной жидкости.

Среди факторов, которые провоцируют развитие ОНГМ (опухолевый, травматический, послеоперационный, ишемический, осмотическое, гидростатическое), важную роль играет токсический или интоксикационный. Экзогенный токсический ОНГМ может быть следствием острого отравления ацетоном, бензином, спиртами (метиловым, этиловым), фосфорорганическими соединениями, фенолами, трихлорэтилен, дихлорэтаном, бензолом, цианидами, анилином, нитробензолом, скипидаром и др.., А по лекарственным средствам — транквилизаторами, нейролептиками, антигистаминными препаратами, трициклическими антидепрессантами, атропином, производными гидразида изоникотиновой кислоты, хинином и т.п..

Патогенез ОНГМ

Патогенез ОНГМ достаточно сложный, что обусловлено особенностями структурной и функциональной организации мозга. Прежде всего, следует учитывать, что мозг находится в замкнутой полости черепа, где почти отсутствуют возможности для увеличения его массы. Даже незначительное увеличение ее, крови, или спинномозговой жидкости, немедленно приводит к повышению внутричерепного давления и нарушения функционирования структур мозга не только в области патологического процесса, но и у здоровых участках.

При интоксикации организма нейротропными ядами первично розбалансовуються метаболические процессы в нейронах, на фоне чего развиваются водно-электролитные нарушения. Это приводит к энергетическому дефициту, нарушения медиаторного обмена, образования фальш-медиаторов, дезорганизации передачи нервных импульсов в синапсах т.п..

В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушение кровоснабжение ткани мозга. Развивается гипоксия и, как следствие, нарушается аэробная окисления глюкозы в клетках нейроглии. Переключение его на анаэробный путь не только менее выгодно, но и вредно, так за счет недоокисленных продуктов (пировиноградной и уксусной кислот) существенно возрастает внутриклеточный ацидоз.

Энергодефицит и внутриклеточный метаболический ацидоз — биохимическое основание для возбуждения активности мембранных ферментных систем, которые регулируют внутриклеточное содержание электролитов. На этом фоне развивается отек нейроглии, еще интенсивнее растет внутриклеточный ацидоз, прогрессивно уменьшается кровоток в капиллярах мозга. Это негативно отражается также на метаболизме медиаторов, в частности захвате и обмене медиаторных аминокислот, накоплении их в синапсах т.п..

Внутриклеточный ацидоз способствует также активизации ферментов лизосом с последующим лизисом нервных клеток. При наличии острого поражения головного мозга ксенобиотиками первыми появляются признаки повреждения его ткани. Позже присоединяются общемозговые и оболочечные проявления.

Клиника отека головного мозга

Клиническая степень и глубина поражения мозга при ОНГМ определяются уровнем нарушения сознания в виде оглушения, сопора, ступора, комы.

Оглушение (сомноленция) — первое клиническое проявление на пути развития комы. Он характеризуется угнетением сознания с сохранением ограниченного речевого контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор (кома I) характеризуется угнетением психической активности с сохранением отдельных координированных защитных реакций в ответ на сильные болевые, звуковые световые раздражители. Появляются общемозговые нарушения в виде интенсивной головной боли, головокружение, рвота (без предшествующей тошноты). Отмечаются болезненность при пальпации мест выхода на лице тройничного нерва (симптом Керера), ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.. Нарушение сознания сначала проявляется по типу сомноленции, которая вскоре (в ближайшие часы) переходит в сопор.

В таком состоянии больной еще может выполнять элементарные действия. У него дыхание остается нормальным, коленные рефлексы живые, реакция зрачков на свет достаточно, роговицы рефлекс активный. Однако отмечаются атония мышц, сужение зрачков, умеренная тахикардия и артериальная гипертензия.

Ступор (кома II) — состояние более глубокого поражения головного мозга. Характеризуется наличием глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при действии сильных стимулов. Переход сопора в ступор манифес-тируется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется вялостью. Иногда появляются бред и галлюцинации. Зрачки постепенно расширяются, но реакция их на свет сохраняется.

Лицо, шея и верхняя часть туловища гиперемированы, с синюшным оттенком, покрыты потом. Глаза открыты, взгляд блуждающий. Тонус мышц, в отличие от сопора, повышен.

Кома — состояние глубокого оцепенения, иногда с явлениями кататонии. Характеризуется дискоординацией функционального взаимодействия элементов головного мозга, невосприимчивостью внешних стимулов. У больных отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние раздражения, как и признаки психической деятельности.

Стадии комы

Различают 3 стадии комы.

 I стадия комы проявляется дальнейшим прогрессированием ОНГМ. Прежде всего, усугубляется нарушение сознания и нарастает очаговая симптоматика: расширяются зрачки, реакция их на свет едва определяется, роговичный рефлекс резко ослаблен, обнаруживаются патологические симптомы Бабинского и Оппенгейма, иногда — кругообразные движения глаз, нистагм, паралич взора вверх, даже гемипарез . Могут возникать судороги лица и рук. Тонус мышц уменьшается, тахикардия переходит в нормокардию, одышка нарастает, как и гиперемия лица и шеи, АД снижается. Психомоторное возбуждение постепенно исчезает, а судорожные припадки учащаются.

II стадия комы — очень тяжелое состояние, характерны широкие зрачки, реакция на свет и роговичный рефлекс отсутствуют. Нередко появляются анизокория, экзофтальм, парезы, клонус стоп. Глазные яблоки становятся неподвижными. Цианоз нарастает, иногда нарушается ритм дыхания, реакция на боль, даже сильный, отсутствует. Возникает задержка мочеиспускания.

III стадия комы имеет комплекс типовых глазных проявлений. Это, в частности, зияющие зрачки без реакции на свет, отсутствие роговичного рефлекса, плавающие глазные яблоки, сухая тусклая роговица, значительный экзофтальм, спонтанный нистагм. Со стороны сердечно-сосудистой системы — резкие колебания АД, гипотензия, тахикардия с аритмией, со стороны дыхания — нарушение дыхания с периодами апноэ. Характерные общие клинические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных мышц. Нарастая, эти проявления завершаются остановкой сердца.

Поделитесь с друзьями

Похожие записи

Отравление щелочами (каустическая сода, нашатырный спирт)

Отравление щелочами (каустическая сода, нашатырный спирт)

Неотложная помощь при ингаляционном отравлении

Неотложная помощь при ингаляционном отравлении

Отравление марганцовкой (перманганатом калия), перекисью водорода

Отравление марганцовкой (перманганатом калия), перекисью водорода

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *