Печень является ведущим органом метаболизма ксенобиотиков и эндотоксинов. Благодаря реакции окисления, многие из них, первоначально не токсичен для печени, превращаются в токсические метаболиты. Другие гепатотропные средства способны непосредственно повреждать структурные элементы гепатоцитов, в частности плазматическую мембрану, митохондрии, компоненты ядра. Гепатотоксичность химических веществ или продуктов метаболизма начинает проявляться тогда, когда количество их превышает емкость системы биотрансформации печени.

Это возможно при передозировке, дефиците субстратов конъюгации и коферментов, ферментов, необходимых для детоксикации, а также под влиянием индукторов и ингибиторов ферментов. Так возникают так называемые предусмотрены или дозозависимы острые отравления гепатотоксикантами. К ним относятся тетрахлорметан, парацетамол, тетрациклины, гризеофульвин, амиодарон, эстрогены, а на-метаболические стероиды, цитостатики и т.п..

Но токсический эффект большинства гепатотоксических веществ не предусмотрен. Такие поражения печени возникают только у чувствительных лиц. Они не зависят от дозы. В их основе лежат иммунологические или генетические механизмы.

Клиника печеночной недостаточности

Клинически острая печеночная недостаточность проявляется синдромом печеночно-клеточной недостаточности: нарушается питание, снижается тургор тканей, появляются сухость и иктеричность кожи, как и склер, сосудистые звездочки и кровоизлияния в кожу, увеличиваются или уменьшаются размеры печени.

Нередко развиваются спленомегалия, асцит, а со стороны биохимических показателей крови — гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипер-билирубинемия, снижение уровня проконвертина, фибриногена, протромбина, холестерина, высокая активность индикаторных и органо-специфических ферментов.

Прогрессирование патологического процесса в печени (печеночный запах изо рта, болезненность при пальпации) сопровождается появлением психических и неврологических расстройств: лихорадки, психоэмоциональных проявлений, эмоциональной неустойчивости, депрессии или эйфории, бессонница ночью, но сонливости днем, головокружение. Вскоре отмечаются резкое возбуждение, делириозное синдром, который может варьироваться заторможенностью, тремором рук, губ, век, а в конце — спутанность сознания, ступор, кома.

У большинства больных отмечаются гипокалиемия и гипонатриемия, прогрессирование желтухи и рост уровня гипербилирубинемии, развитие инфекции.

Оказание неотложной помощи больным с острой печеночной недостаточностью

Оказание неотложной помощи больным с острой печеночной недостаточностью или их лечение предусматривает проведение мероприятий по дезинтоксикации организма, коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса, ликвидации расстройств гемодинами-ики, восстановления функции гепатоцитов, их биотрансформацийнои емкости, как и почечной недостаточности, которая нередко развивается параллельно.

Для этого, прежде всего, необходимо провести комплекс мероприятий по детоксикации организма за счет реанимационных мероприятий и антидотной терапии, а также по удалению из желудочно-кишечного тракта яда.

Инфузионную терапию следует начинать с введения глюкозо-солевых и коллоидных растворов (под контролем почасового и суточного диуреза). Следует избегать избытка жидкости, то может развиться гипергидратация, тогда как при недостатке — дегидратация.

Рекомендуем по теме:

Для обеспечения парентерального питания улучшения функционального состояния печени и предупреждения гипогликемии вводят глюкозу в виде 5-10% раствора внутривенно капельно до 1,5-2 л / сутки с инсулином (1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), кислотой аскорбиновой (5 — 10 мл 5% раствора), тиамин бромидом (2 мл 6% раствора) и пиридоксина гидрохлоридом (2 мл 5% раствора). При длительности комы несколько суток, для обеспечения энергетических затрат, целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы (до 100120 мл 40% раствора). Она уменьшает также интоксикацию, способствует соединению аммиака с кислотой глутаминовой.

Лучшим препаратом при острой печеночной недостаточности является альбумин (вводят внутривенно в виде 10% раствора в 300-400 мл / сут), который оказывает дезинтоксикационное действие, используется организмом для синтеза протеина, уменьшает отек гепатоцитов (вследствие увеличения онкотического и осмотического давления плазмы крови). Как инфузионные средства можно применять гемодез (200-400 мл) и реополиглюкин (400 мл).

Количество вводимой за сутки жидкости обычно составляет 2,5-3 л (с учетом массы тела, гематокрита, диуреза и внепочечной потери воды). При угрозе развития отека легких или головного мозга вследствие введения большого количества жидкости показаны диуретики (2-6 мл 1% раствора фуросемида внутривенно).

Восстановление электролитного и кислотно-основного равновесия осуществляют по общим правилам под тщательным лабораторным контролем (определение концентрации калия не только в сыворотке, но и в эритроцитах). Коррекцию гипокалиемии проводят путем ограничения введения жидкости и добавления к ней электролитов (3 г калия хлорида на 1 л 5% раствора глюкозы). В случае снижения содержания калия в сыворотке менее 3,5 ммоль / л необходимо вводить 30-60 ммоль калия в сутки (1,65-2,3 г калия). При олигурии коррекцию уровня калия проводят только при его снижении менее 2 ммоль / л. Для ликвидации ацидоза вводят свижоприготов-лений 4% раствор натрия гидрокарбоната (до 200-600 мл / сут, время 1,5-2 л).

Целесообразно применение кокарбоксилазы (0,2-0,3 г / сут) для уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции — с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы.

Обосновано парентеральное введение или прием внутрь витаминов — аскорбиновой кислоты (до 1 г / сут), тиамина бромида (0,03-0,06 г / сут), пиридоксина гидрохлорида (0,05-0,1 г / сут), рибофлавина ( 0,01-0,02 г / сут), цианокобаламина (по 0,00010,0002 г через день), фолиевой кислоты (0,015-0,02 г / сут). С целью активизации окислительного фосфорилирования назначают никотинамид (0,1 г / сут), калия оротат (0,5-1 г / сут) и кальция пан-Емаф (0,2-0,3 г / сут). Целесообразно применение цитохрома С (по 20-40 мл 0,25% раствора в сутки внутривенно капельно в течение 6-8 ч), который катализирует окислительно-восстановительные процессы. Эффективны также кислота липоевая и эссенциале.

Они проявляют нормализующее действие на обмен белков, жиров и углеводов, улучшают функциональное состояние печени и обнаруживают детоксикационную действие. Кислоту липоевую назначают внутрь по 0,05-0,1 г или внутривенно по 3-10 мл 0,5% раствора, а эссенциале — внутривенно струйно по 20 мл в течение дня.

При беспокойстве, психомоторном возбуждении применяют седативные средства (сибазон внутрь по 0,005 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 2 мл 0,5% раствора 1-2 раза, хлордиазепоксид по 0,01 г 3-4 раза в день, дипразин до 6-9 мл 2,5% раствора внутримышечно в сутки). Можно использовать галоперидолл (по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день), таламонал (по 1 мл 1-3 раза в день внутримышечно), дроперидол (по 2 — 4 мл 0,25% раствора внутривенно 2-3 раза в день), натрия оксибутират (внутривенно медленно в дозе 0,050,1 г / кг), то есть препараты, которые в основном выводятся почками.

Для улучшения оксигенации тканей, в том числе и печени, проводят постоянную ингаляцию кислорода со скоростью подачи 2-4 л / мин через носовые катетеры, введенные на глубину 8-10 см. Гипербарооксы-генотерапию выполняют в течение нескольких часов с подачей кислорода под давлением 2 — 3 атмосферы. Возможны постоянная перфузия артериол ализованои крови через печень и внутришньопортальне введения оксигенированную растворов. Повышение содержания кислорода положительно влияет на регенераторные процессы в клетках печени и мозга.

Эффективность печеночной оксигенации повышается при назначении препаратов, которые улучшают утилизацию кислорода гепатоцитами и влияют на окислительно-восстановительные процессы (кальция пангамат, цитохром С, кислота липоевая и др.)..

Применение сердечных гликозидов (0,3 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно 2 раза в день или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона 2 раза в день) и сосудистых средств (1-2 мл 10% раствора кофеина- бензоата натрия подкожно или внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно или внутривенно, 1-2 мл кордиамина подкожно или внутривенно) позволяет ликвидировать сердечно-сосудистую недостаточность или предупредить ее развитие.

Нарушение дыхания необходимо корректировать своевременно и в полном объеме, при респираторных расстройствах проводят ингаляцию кислорода, при острой дыхательной недостаточности — интубация и ИВЛ для поддержания адекватной оксигенации.

С целью устранения геморрагического синдрома вводят викасол (до 10 мл 1% раствора в сутки внутримышечно трехкратно), кальция глюконат (10 мл 10% раствора внутривенно), кислоту аминокапроновую (100 мл 5% раствора внутривенно капельно). При тяжелой коагулопатии лучше использовать свежую кровь, недавно консервированную кровь или замороженную плазму. В случае отсутствия эффекта от заместительной терапии назначают гепарин в суточной дозе 20 000-60 000 ЕД в виде внутривенных капельных вливаний в сочетании с реополиглюкином (200-400 мл) или другими низкомолекулярными декстранами. При высокой фибринолитической активности целесообразно использовать ингибиторы протеолитических ферментов в больших дозах — контрикал (внутривенно капельно до 90000 ЕД / сут), трасилол (по 80 000-100 000 ЕД на одну инфузию несколько раз в сутки), гордокс (по 300 000 — 500 000 ЕД / сут).

Больные с острой печеночной недостаточностью подлежат срочной госпитализации в специализированное отделение больницы или терапевтические палаты интенсивной терапии.

adminОтравленияинтоксикацияПечень является ведущим органом метаболизма ксенобиотиков и эндотоксинов. Благодаря реакции окисления, многие из них, первоначально не токсичен для печени, превращаются в токсические метаболиты. Другие гепатотропные средства способны непосредственно повреждать структурные элементы гепатоцитов, в частности плазматическую мембрану, митохондрии, компоненты ядра. Гепатотоксичность химических веществ или продуктов метаболизма начинает проявляться тогда, когда...новости медицины и здоровья