При многих острых отравлениях химическими агентами нарушается вентиляция легких, затрудняется диффузия кислорода и углекислоты через альвеолярно-капиллярную мембрану, что приводит к уменьшению РО2 (гипоксемия) и увеличение рСО2 (гиперкапния). Компенсаторные механизмы, которые включаются при этом некоторое время могут поддерживать более-менее нормальный газовый состав крови, но по мере их истощения возникает острая дыхательная недостаточность в виде гипоксии и гиперкапнии.

Различают следующие типы острой дыхательной недостаточности:

  • 1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза, когда яд повреждает дыхательный центр головного мозга или нервно-мышечный аппарат дыхания.
  • 2. Острую дыхательную недостаточность из-за повреждения ядом аппарата внешнего дыхания, его обструкцию. Она возможна в связи с отеком слизистой оболочки дыхательных путей, ларинго-и бронхоспазм. Имеет значение нарушение проходимости дыхательных путей вследствие аспирации рвотных масс, западение языка, накопление мокроты в трахее и бронхах и т.д..
  • 3. Острую дыхательную недостаточность из-за нарушения системной и легочной гемодинамики. Она обычно возникает вторично в результате формирования под действием яда острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При гипоксии — ведущему проявлении острой дыхательной недостаточности — утилизация кислорода в тканях резко уменьшается. Возникает расстройство обмена веществ и жизнедеятельности клеток, органов и систем, организма в целом.

Различают гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую формы гипоксии:

  • -гипоксическая гипоксия развивается из-за дефицита кислорода в крови в связи с уменьшением альвеолярной вентиляции, содержания кислорода в воздухе, дыхательной поверхности легких и легочного кровотока;
  • -гемическая гипоксия — результат дефицита гемоглобина в крови, блокады его так называемыми кровяными ядами ;
  • -циркуляторная гипоксия
  •  а) общая — из-за недостаточности кровообращения в связи с уменьшением сердечного выброса, потерю жидкости, снижение сократительной функции миокарда, массивной тромбо-эмболии, спазма периферических сосудов
  • б) локальная — из-за остановки кровотока по отдельным артериях или оттока крови в связи с тромбозом вен, проявляется симптоматической ишемией отдельных органов;
  • -гистотоксическая гипоксия развивается на тканевом уровне, где кислород вступает в реакции окислительного фосфорилирования и других биохимических процессов, обеспечивающих оптимальный уровень обмена веществ и энергии, особенно в головном мозге, печени и почках. Длительная гипоксия приводит к недостаточности деятельности этих органов.

Клиника гипоксии

Клинически гипоксия любого генеза проявляется значительными изменениями со стороны функции, прежде всего, головного мозга, органов дыхания и кровообращения.

В развитии поражения головного мозга выделяют 4 стадии: эйфории, адинамии, декортикации и гипоксической комы.

  •  На стадии эйфории больные возбуждены, малозосереджени, очень уязвимы, мышление их заторможено.
  • Стадия адинамии проявляется общей заторможенностью, некоторым угнетением кожных, сухожильных и периостальных рефлексов, сознание сохранено, но не полностью.
  •  На стадии декортикация подавляется деятельность коры головного мозга, но растормаживается — подкорковых структур. Сознание утрачивается, растет двигательная деятельность. Зрачки умеренно расширяются, кожные рефлексы утрачиваются, сухожильные и периостальные — повышаются. Если гипоксия на этой стадии продолжается более 10 мин — больные умирают.
  • Стадия гипоксической комы характеризуется резким угнетением деятельности коры и подкорковых структур, значительным расширением зрачков, они на свет не реагируют. Роговица теряет блеск, высыхает. Глазные яблоки движутся в разных направлениях.

Соответствующая стадийность прослеживается и в изменениях со стороны дыхания и кровообращения.

Отмечают аналептическую, токсическую и терминальную стадии гипоксии.

  • На аналептической стадии гипоксии отмечается рефлекторная стимуляция дыхания (сначала оно углубляется, затем становится более частым), что приводит к увеличению минутного объема дыхания и минутного объема альвеолярной вентиляции. Наряду с этим, возрастает частота сердечного ритма, увеличивается сердечный выброс. Повышается артериальное и венозное давление, но возможно снижение центрального венозного давления. Уменьшаются также минутный объем альвеолярной вентиляции, минутный объем сердца и степень обновления функциональной остаточной емкости легких. Когда тахикардия превышает систолическое артериальное давление, аналептическая стадия гипоксии переходит в токсическую.
  • Токсическая стадия гипоксии проявляется значительной одышкой и тахикардией, нарастающим снижением артериального и пульсового давления, увеличением центрального венозного давления. Эти изменения, как и уменьшение сердечного выброса и застойная сердечная недостаточность, является результатом значительного ухудшения функции миокарда.
  • Терминальная (агональная) стадия гипоксии характеризуется катастрофическим снижением АД, резким нарастанием тахикардии (непосредственно перед остановкой сердца возможна брадикардия с переходом в асистолия). Дыхание становится патологическим (типа Куссмауля, Чейна-Стокса, Биотта).

Рекомендуем по теме:

adminОтравлениялегкиеПри многих острых отравлениях химическими агентами нарушается вентиляция легких, затрудняется диффузия кислорода и углекислоты через альвеолярно-капиллярную мембрану, что приводит к уменьшению РО2 (гипоксемия) и увеличение рСО2 (гиперкапния). Компенсаторные механизмы, которые включаются при этом некоторое время могут поддерживать более-менее нормальный газовый состав крови, но по мере их истощения возникает острая...новости медицины и здоровья