Острая дыхательная недостаточность классификация и клиника

При многих острых отравлениях химическими агентами нарушается вентиляция легких, затрудняется диффузия кислорода и углекислоты через альвеолярно-капиллярную мембрану, что приводит к уменьшению РО2 (гипоксемия) и увеличение рСО2 (гиперкапния). Компенсаторные механизмы, которые включаются при этом некоторое время могут поддерживать более-менее нормальный газовый состав крови, но по мере их истощения возникает острая дыхательная недостаточность в виде гипоксии и гиперкапнии.

Различают следующие типы острой дыхательной недостаточности:

  • 1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза, когда яд повреждает дыхательный центр головного мозга или нервно-мышечный аппарат дыхания.
  • 2. Острую дыхательную недостаточность из-за повреждения ядом аппарата внешнего дыхания, его обструкцию. Она возможна в связи с отеком слизистой оболочки дыхательных путей, ларинго-и бронхоспазм. Имеет значение нарушение проходимости дыхательных путей вследствие аспирации рвотных масс, западение языка, накопление мокроты в трахее и бронхах и т.д..
  • 3. Острую дыхательную недостаточность из-за нарушения системной и легочной гемодинамики. Она обычно возникает вторично в результате формирования под действием яда острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При гипоксии — ведущему проявлении острой дыхательной недостаточности — утилизация кислорода в тканях резко уменьшается. Возникает расстройство обмена веществ и жизнедеятельности клеток, органов и систем, организма в целом.

Различают гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую формы гипоксии:

  • -гипоксическая гипоксия развивается из-за дефицита кислорода в крови в связи с уменьшением альвеолярной вентиляции, содержания кислорода в воздухе, дыхательной поверхности легких и легочного кровотока;
  • -гемическая гипоксия — результат дефицита гемоглобина в крови, блокады его так называемыми кровяными ядами ;
  • -циркуляторная гипоксия
  •  а) общая — из-за недостаточности кровообращения в связи с уменьшением сердечного выброса, потерю жидкости, снижение сократительной функции миокарда, массивной тромбо-эмболии, спазма периферических сосудов
  • б) локальная — из-за остановки кровотока по отдельным артериях или оттока крови в связи с тромбозом вен, проявляется симптоматической ишемией отдельных органов;
  • -гистотоксическая гипоксия развивается на тканевом уровне, где кислород вступает в реакции окислительного фосфорилирования и других биохимических процессов, обеспечивающих оптимальный уровень обмена веществ и энергии, особенно в головном мозге, печени и почках. Длительная гипоксия приводит к недостаточности деятельности этих органов.

Клиника гипоксии

Клинически гипоксия любого генеза проявляется значительными изменениями со стороны функции, прежде всего, головного мозга, органов дыхания и кровообращения.

В развитии поражения головного мозга выделяют 4 стадии: эйфории, адинамии, декортикации и гипоксической комы.

  •  На стадии эйфории больные возбуждены, малозосереджени, очень уязвимы, мышление их заторможено.
  • Стадия адинамии проявляется общей заторможенностью, некоторым угнетением кожных, сухожильных и периостальных рефлексов, сознание сохранено, но не полностью.
  •  На стадии декортикация подавляется деятельность коры головного мозга, но растормаживается — подкорковых структур. Сознание утрачивается, растет двигательная деятельность. Зрачки умеренно расширяются, кожные рефлексы утрачиваются, сухожильные и периостальные — повышаются. Если гипоксия на этой стадии продолжается более 10 мин — больные умирают.
  • Стадия гипоксической комы характеризуется резким угнетением деятельности коры и подкорковых структур, значительным расширением зрачков, они на свет не реагируют. Роговица теряет блеск, высыхает. Глазные яблоки движутся в разных направлениях.

Соответствующая стадийность прослеживается и в изменениях со стороны дыхания и кровообращения.

Отмечают аналептическую, токсическую и терминальную стадии гипоксии.

  • На аналептической стадии гипоксии отмечается рефлекторная стимуляция дыхания (сначала оно углубляется, затем становится более частым), что приводит к увеличению минутного объема дыхания и минутного объема альвеолярной вентиляции. Наряду с этим, возрастает частота сердечного ритма, увеличивается сердечный выброс. Повышается артериальное и венозное давление, но возможно снижение центрального венозного давления. Уменьшаются также минутный объем альвеолярной вентиляции, минутный объем сердца и степень обновления функциональной остаточной емкости легких. Когда тахикардия превышает систолическое артериальное давление, аналептическая стадия гипоксии переходит в токсическую.
  • Токсическая стадия гипоксии проявляется значительной одышкой и тахикардией, нарастающим снижением артериального и пульсового давления, увеличением центрального венозного давления. Эти изменения, как и уменьшение сердечного выброса и застойная сердечная недостаточность, является результатом значительного ухудшения функции миокарда.
  • Терминальная (агональная) стадия гипоксии характеризуется катастрофическим снижением АД, резким нарастанием тахикардии (непосредственно перед остановкой сердца возможна брадикардия с переходом в асистолия). Дыхание становится патологическим (типа Куссмауля, Чейна-Стокса, Биотта).

Поделитесь с друзьями

Похожие записи

Отравление мышьяком, симптомы, первая помощь

Отравление мышьяком, симптомы, первая помощь

Неотложная помощь при ингаляционном отравлении

Неотложная помощь при ингаляционном отравлении

Отравление марганцовкой (перманганатом калия), перекисью водорода

Отравление марганцовкой (перманганатом калия), перекисью водорода

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *