Основные проявления токсичности кардиотропными ядами и принципы их лечения

В результате прямого воздействия кардиотропными ядов на сердце уже в начале токсикогенной стадии острой интоксикации может развиться первичный специфический кардиотоксический эффект (ПСКЭ). Он проявляется расстройствами сердечного ритма и проводимости. Это может привести к острой сердечной недостаточности, даже к внезапной остановке сердца.

В основе этого эффекта лежит блокада ядом мембранных K +, Na +-Атфаз, что приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран для ионов.

Первичный специфический кардиотоксический эффект может развиться под влиянием многих лекарственных средств в дозах, которые представлены в таблице.

 

Лекарственные средства и их дозы, которые могут вызвать первичный специфический кардиотоксический эффект (по данным Е.А. Воронко, 1995)

Лекарственное средствоДозаЛекарственное средствоДоза
Дигоксин2,5-10 мгФОС (тиофос, карбофоса, хлорофос)> 1 г
Дигитоксин5-40 мгРастворимые соли бария> 0,5 г
Настойка наперстянки2-3 гСоли калия> 15 г
Лантозид15 млФтор и его соединения> 1,5 г
Спиртовая настойка заманихиоколо 50 млВерапамил> 1-1,5 г
Хинин> 2 гАймалин> 2 г
Пахикарпин> 2 гАнаприлин> 2 г
Спиртовая настойка софоры50 млАмтриптилин> 1,5 г
Спиртовая настойка аконита3-10 млСпиртовая настойка чемерицыоколо 30 мл
Водная настойка чемерицы150 мл

У большинства больных он появляется через 11,5 ч после приема кардиотоксического яда. Сначала возникают нарушения ритма и проводимости, вскоре, как следствие — острая сердечная недостаточность или внезапная остановка сердца.

Расстройства сердечного ритма и проводимости, вызванные этими средствами, характеризуются некоторыми особенностями, имеющий соответствующее диагностическое значение. В частности, при остром отравлении амитриптилином, пахикарпином, ФОС, аконитином, фтором и его соединениями развивается тахикардия, политопная желудочковая экстрасистолия с последующей фибрилляцией желудочков сердца. Острые отравления сердечными гликозидами, хинином, хинидином, аймалином, бета-адренорецепторов, препаратами калия, наоборот, проявляются брадиаритмией, обусловленной нарушением атриовентрикулярной проводимости II и III степеней.

Уменьшение числа сердечных сокращений до 40 в 1 мин и менее сопровождается признаками синдрома «малого выброса» с последующим развитием аритмогенного шока.

Кожа у таких пострадавших становится бледной, слизистые оболочки — цианотическими, снижается АД, помрачается сознание. В случае острого отравления вератрином (настойкой чемерицы) или растворимыми солями бария развивается синусовая брадикардия в сочетании с политопным желудочковой экстрасистолией, иногда завершается фибрилляцией желудочков сердца. Для острого отравления амитриптилином, как и другими трициклическими антидепрессантами, характерно развитие внутрижелудочковой блокады, которая также может завершиться фибрилляцией желудочков и остановкой сердца. Внезапная остановка сердца наступает нередко и при острой интоксикации ФОС из-за значительного замедления проводимости импульсов в сердце.

Первичный специфический кардиотоксический эффект следует отличать от вторичного неспецифического кардиотоксического эффекта (ВНКЭ), который возникает у потерпевших из-за острого отравления некардиотропными веществами. Он обычно возникает на фоне экзотоксического шока и проявляется компенсаторной синусовой тахикардией (до 130-140 сердечных сокращений в 1 мин). Данные ЭКГ (понижение сегмента ST, сглаживания или отрицательный зубец Т) свидетельствуют о наличии у таких больных мелкоочаговой дистрофии миокарда. При этом внезапной остановки сердца не бывает, а тахиаритмия исчезает по мере проведения коррекции расстройств гемодинамики. Возможна смерть в случае появления внутрижелудочковой блокады сердца, на фоне которой развивается экзотоксический шок, например, при остром отравлении дихлорэтаном или барбитуратами.

Лечение

Пострадавшим оказывается немедленная медицинская помощь с целью профилактики угрожающих жизни расстройств сердечного ритма и проводимости, тем более устранение их, если они уже развились. Для профилактики используется, прежде всего, унитиол внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл 5% раствора, гидрокортизон 100-250 мг или другие глюкокортикоиды в соответствующих дозах, а также токоферола ацетат по 1 мл 30% масляного раствора подкожно.

При острых нарушениях ритма и проводимости сердца, уже развились у больных с ПСКЭ и ВНКЭ, применяют соответствующие антииаритмические средства. В частности, при брадикардии с расстройствами атрио-вентрикулярной проводимости, возникающей при остром отравлении хинином, показано внутривенное введение атропина сульфата. Если в течение ближайших 5-10 мин состояние пострадавшего не улучшается, целесообразно ввести ему внутривенно 4-5 мл 1% раствора изадрину или 1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата, разведенных в 200 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида, со скоростью 8 — 12 капель в минуту.

Изадрин как стимулятор бета1-и бета2-адренорецепторов обладает способностью расширять бронхи, увеличивать частоту и силу сокращений сердца, а также сердечный выброс. Улучшая проводимость сердца, он тем самым может устранять расстройства атриовентрикулярной проводимости, особенно снимать AV-блокаду. Аналогичное влияние на AV-проводимость проявляет и орципреналина сульфат.

Преимущество этих препаратов перед другими адреномиметиками (адреналином, эфедрином) в том, что они существенно не повышают кровяное давление и в меньшей степени провоцируют фибрилляцию желудочков. При брадикардии реже 40 сокращений в 1 мин медикаментозная коррекция может оказаться неэффективной. В таком случае прибегают к внешней, чреспищеводной или эндокардиальный электростимуляции с заданным ритмом — 80-90 уд. / Мин.

Атропина сульфат используют также при наличии ПСКЭ в связи с острым отравлением ФОС, обычно в сочетании с реакционной тиваторамы холинэстеразы — алоксимом, диетиксимом. Эти препараты вводят повторно: атропина сульфат по 2-4 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно через каждые 10-15 мин, до появления характерных признаков действия атропина — сухости кожи, заметной тахикардии или расширение зрачков. Такое состояние поддерживается в течение 3-4 суток. Дипироксим вводят, как и атропин, повторно по 1 мл 15% раствора в течение первых суток (до 6-7 раз).

При тахикардии показано введение бета-адреноблокаторов, например анаприлина по 1-2 мл 0,1% раствора, пока частота сокращений сердца не уменьшится до 110-100 в 1 мин. При наличии экстрасистолической тахиаритмии положительные результаты могут быть достигнуты введением лидокаина 0,1-0,2 г или панангина по 10 мл внутривенно в 5% растворе глюкозы с инсулином по 1 ЕД на каждые 4-5 г глюкозы.

Угрожающие проявления ПСКЭ, которые возникают при острых отравлениях трициклическими антидепрессантами или пахикарпином, устраняются антихолинестеразными средствами, в частности прозерином, галантамина гидробромид т.п.. Прозерин вводят по 0,5-1 мл 0,05% раствора повторно, а галантамина гидробромид — по 0,5 мл 0,5% раствора, к уменьшению частоты пульса до 60-70 уд. / Мин. Целесообразно введение больным тиамина и пиридоксина по 2-3 мл в форме 5% растворов внутривенно или внутримышечно.

Коррекция нарушений ритма и проводимости сердца с помощью антиаритмических средств у больных с острыми отравлениями кардиотоксическими агентами длится недолго, но этого достаточно для организации интенсивной детоксикации организма промыванием желудка, введением солевых слабительных средств и инфузионных препаратов, проведением форсированного диуреза, энтеросорбции, гемосорбции. Выполнение этих мероприятий не только предупреждает рецидивы нарушений ритма и проводимости миокарда, но и способствует ликвидации острой сердечной недостаточности. Способствуют этому также витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, оксигенотерапия. Применение же сердечных гликозидов на токсикогенной стадии острых отравлений противопоказано, поскольку они индуцируют действие кардиотоксического средств на сердце.

При наличии у потерпевших проявлений ВНКЭ усилия медицинских работников направляются, прежде всего, на восстановление гемоциркуляции из-за ликвидации гиповолемии, устранение угрожающих нарушений гомеостаза, в частности ацидоза, электролитных изменений, гипоксии, а также аритмии, острой сердечной недостаточности. Для этого проводят мероприятия по детоксикации организма, применяют соответствующие лекарственные средства: инфузионные растворы, противогипоксическое препараты, сердечные гликозиды, в частности строфантин, коргликон и др..

adminКардиотропные ядыкардиоОсновные проявления токсичности кардиотропными ядами и принципы их лечения В результате прямого воздействия кардиотропными ядов на сердце уже в начале токсикогенной стадии острой интоксикации может развиться первичный специфический кардиотоксический эффект (ПСКЭ). Он проявляется расстройствами сердечного ритма и проводимости. Это может привести к острой сердечной недостаточности, даже к внезапной остановке сердца.В...новости медицины и здоровья