Гипертоническая болезнь и гипертонический криз

Артериальная гипертензия (АГ) — патологическое состояние, характеризующееся повышением артериального давления.

Все случаи гипертонической болезни подразделяются гипертонической болезнью (ГБ, эссенциальной гипертензией) и симптоматические АГ, в том числе изолированную (систолическое) АГ.

Термин «гипертоническая болезнь» употребляется тогда, когда этиология повышение АД не выяснена. Если повышение АД является проявлением какого-то конкретного заболевания, оно трактуется как симптоматическая (вторичная) АГ. Чаще всего это наблюдается при поражении почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), эндокринной системы (феохромоцитома, болезнь Иценко — Кушинга, синдром Конна и др.), врожденных или приобретенных поражениях сосудов (коарктация дуги аорты, сужение сосудов почек), нервной системы (опухоли, травмы головного мозга).

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором ГБ считают нервно-психическое перенапряжение ЦНС, вызванное кратковременными острыми или длительными нервными негативными воздействиями. Вследствие этого возникает активация генетических дефектов человека. К ним относятся: нарушение мембран клеток; скопления ионов Са + +; активность симпатической нервной системы; ренин-ангиотензиновая система; рецепторы к ангиотензину ИИ; гипертрофия сердца.

Все эти явления регулируются генами и в некоторой степени внешними факторами. Вследствие этого растут сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление, развивается АГ. В свою очередь, АГ вызывает ишемию мозга, сердца, сосудов, почек, надпочечников.

Экспериментально и клинически доказано, что в этих органах происходит увеличение содержания тканевого ангиотензина. Существуют различные пути образования ангиотензина II, а не только с участием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Циркулирующий ангиотензин ИИ повышает общее периферическое сосудистое сопротивление, увеличивает АД, а тканевый ангиотензин II увеличивает ишемию органов. Тканевый ангиотензин II вызывает гипертонической энцефалопатию, нарушение мозгового кровообращения, гипертрофию и фиброз миокарда, гипертрофию артерий мышечного типа, артериосклероз, гломерулосклероз, повышение уровня катехоламинов и альдостерона.

Все это сопряжено с суточной динамикой АД.

Таким образом, ГБ — это полигенный дефект, который пока нельзя преодолеть. Вылечить больных ГБ невозможно, но активно предотвратить ее тяжелые органные осложнения — это реально.

Согласно последним рекомендациям ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) выделяют несколько уровней АД (табл. 1).

Эту классификацию рекомендуется применять для выяснения стадии как гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии), так и вторичной гипертензии.

Если обнаружено ГБ, диагноз формулируется с определением ее стадии и характера поражения органов-мишеней (сердце, головной мозг, глазное дно, почки, сосуды) (табл. 2).

Таблица 1

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД, ВОЗ / МТГ, 1999

Категории

Артериальное давление, мм рт. ст.

Систолическое

Диастолическое

Оптимальная

<120

<80

Нормальная

<130

<85

Высокая нормальная

130-139

85-89

Гипертензия:

II степень (мягкая АГ)

140-159

90-99

подгруппа: пограничная

140-149

90-94

II ступень (умеренная АГ)

160-179

100-109

III степень (тяжелая АГ)

> 180

> 110

Изолированная систолическая АГ

> 140

<90

подгруппа: пограничная

140-149

<90

Таблица 2

Классификация гипертонической болезни и артериальной гипертензии по поражению органов-мишеней, 2000

Стадия

Поражение органов-мишеней

I

Объективные признаки органических повреждений органов-мишеней отсутствуют

II

Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней без симптомов с их стороны или нарушения функции: гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии) генерализованное сужение артерий сетчатки; микроальбуминурия или протеинурия и / или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (177 мкмоль / л).

III

Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней с симптомами с их стороны и нарушением функции

Сердце

Инфаркт миокарда, сердечная недостаточность II-А-III ст.

Мозг

Инсульт, транзиторная ишемическая атака, хроническая гипертензивная энцефалопатия III стадии, сосудистая деменция

Глазное дно

Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него

Почки

Концентрация креатинина в плазме более 177 мкмоль / л

Сосуды

Расслаивающая аневризма аорты

Течение заболевания отражают стадии повышение АД и состояние органов-мишеней. В начале заболевания самочувствие больных может быть вполне удовлетворительным или проявляться в виде специфических церебральных и кардиальных жалоб: головная боль в затылочной, теменной, височной областях, головокружение; шум в голове, ушах преходящие нарушения зрения; раздражительность, бессонница; колющие боли в области сердца, сердцебиение, одышка. По мере прогрессировании болезни возникают объективные признаки нарушения функций органов-мишеней и различные осложнения.

Гипертонический криз

Течение ГБ часто осложняется гипертоническими кризами. Криз — это острое ухудшение состояния больного, что приводит к значительному и относительно кратковременного повышения АД. Существуют 2 типа кризов. Для кризов II типа характерны нейровегетативные сдвиги, сопровождающиеся гиперсимпатикотония, что приводит к резкому увеличению выброса крови за единицу времени и повышение ОПСС.

Для кризов II типа характерны повышение в крови альдостерона, задержка натрия в организме, что приводит к увеличению объема крови.

Гипертонический криз I типа сопровождается резким повышением АД, главным образом систолического, интенсивной головной болью, головокружением, потливостью, тремором, тахикардией, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой. Продолжается непродолжительное время (от нескольких часов до 1 суток) и может закончиться urina spastica.

Развитие кризов II типа постепенное, в течение нескольких суток, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое АД. Больные вид часто бледные, подавлены, сонливы, с одутловатым лицом; наблюдаются отеки рук и ног, у пожилых больных — пониженное восприятие цвета.

Согласно классификации гипертензивных кризов, рекомендованной Украинским обществом кардиологов (2000), выделяют осложненные кризиса (с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней), которые представляют прямую угрозу жизни больного и требуют мер для немедленного снижения АД, и неосложненные кризы (без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней), которые представляют потенциальную угрозу жизни больного, требуют мер для быстрого (в течение нескольких часов) снижение АД.

Осложненные гипертонические кризы сопровождаются органическим или функциональным поражением органов-мишеней (нестабильная стенокардия). Такие кризисы приводят к ухудшению состояния больного, усиление симптомов со стороны органов-мишеней. Лечение таких больных осуществляется в стационаре.

Неосложненные гипертонические кризы сопровождаются также усилением симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивная головная боль, боли в области сердца, нарушения ритма, сердцебиение, дрожь, учащенное мочеиспускание).

Выделяют также кризиса неосложненные кардиальные и неосложненные церебральные зависимости от того, какие органы являются источником симптомов.

Злокачественная форма ГБ рассматривается сегодня как вариант вторичной АГ. Протекает с высоким устойчивым АО, энцефалопатией, нефросклерозом, часто приводит к нарушению мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточности, ангиопатии сетчатки. Как правило, наблюдается при тяжелых поражениях почек (подострый экстракапиллярный гломерулонефрит, некоторые виды нефропатии при системной красной волчанке).


Поделитесь с друзьями

Похожие записи

Отравление мышьяком, симптомы, первая помощь

Отравление инсектицидами и репеллентами

Отравление щелочами (каустическая сода, нашатырный спирт)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *